red. Michał Łuczak
Mam przyjemność pełnić funkcję redaktora naczelnego Scientis.pl. Z wykształcenia jestem literaturoznawcą. Ukończyłem również studia menedżerskie Master of Business Administration (MBA) w Akademii Nauk Społecznych i Medycznych w Lublinie. Od wielu lat działam jako researcher i popularyzator nauki, skupiając się przede wszystkim na badaniach z zakresu medycyny, ekonomii i socjologii.
Rak płuca przez długie lata był jedną z najbardziej bezwzględnych diagnoz w medycynie. Kojarzył się z agresywną chorobą, ograniczonymi możliwościami leczenia i niskimi szansami na długotrwałe przeżycie. Dziś ten obraz stopniowo się zmienia. Nie dlatego, że rak płuca „stał się łagodny”, lecz dlatego, że nauczyliśmy się lepiej go rozumieć. A kiedy rozumienie biologii choroby idzie w parze z nowoczesnymi lekami, pojawia się realna nadzieja.
Rok 2025 zapisał się w onkologii płuca jako kolejny krok w stronę medycyny precyzyjnej, czyli leczenia dopasowanego do konkretnego pacjenta i konkretnego nowotworu, a nie do statystycznej „średniej”. W prestiżowym czasopiśmie Nature Cancer ukazał się komentarz ekspertów, którzy opisali, jak terapia celowana w niedrobnokomórkowym raku płuca zaczęła obejmować kolejne grupy chorych.
Co to oznacza w praktyce? I dlaczego te zmiany są ważne nie tylko dla lekarzy, ale przede wszystkim dla pacjentów i ich rodzin?
Czym właściwie jest niedrobnokomórkowy rak płuca?
Rak płuca nie jest jedną chorobą. Najczęściej spotykanym typem jest tzw. niedrobnokomórkowy rak płuca, w skrócie NSCLC (od angielskiego non-small cell lung cancer). To właśnie on stanowi około 80–85 proc. wszystkich przypadków raka płuca.
Jeszcze niedawno większość pacjentów z NSCLC była leczona bardzo podobnie:
- chemioterapią,
- radioterapią,
- ewentualnie immunoterapią.
Dziś wiemy, że to podejście bywa zbyt uproszczone. Dwa nowotwory wyglądające tak samo w tomografii mogą mieć zupełnie inną „instrukcję genetyczną”, a więc reagować zupełnie inaczej na leczenie.
Terapia celowana – co to znaczy „celowana”?
Terapia celowana to leczenie, które uderza w konkretną słabość komórki nowotworowej, a nie w cały organizm jednocześnie. Tą słabością może być:
- nieprawidłowe białko,
- zmieniony gen,
- nadaktywna ścieżka sygnałowa, która napędza wzrost guza.
Żeby jednak zastosować taką terapię, trzeba najpierw znaleźć biomarker.
Biomarker – klucz do leczenia
Biomarker to mierzalna cecha nowotworu, która mówi lekarzowi:
- jak guz działa,
- co go napędza,
- na jaki lek może zareagować.
Może to być konkretna mutacja w genie, nadmiar określonego białka albo zmiana w sposobie przekazywania sygnałów w komórce.
Bez biomarkera terapia celowana po prostu nie zadziała – i tu nie ma drogi na skróty.

Co nowego wydarzyło się w 2025 roku?
W 2025 roku amerykańska agencja regulacyjna FDA zatwierdziła dwie nowe terapie celowane dla ściśle określonych grup pacjentów z niedrobnokomórkowym rakiem płuca. To nie są leki „dla wszystkich”, ale właśnie w tym tkwi ich siła.
Nowa klasa leków: koniugaty przeciwciało–lek (ADC)
Jednym z najważniejszych kierunków rozwoju są tzw. koniugaty przeciwciało–lek, często skracane jako ADC (z angielskiego antibody–drug conjugate).
Brzmi skomplikowanie? Spokojnie – idea jest dość intuicyjna.
ADC działa jak inteligentna przesyłka:
- przeciwciało rozpoznaje konkretny „znacznik” na komórce nowotworowej,
- jest z nim połączony silny lek przeciwnowotworowy,
- całość trafia głównie tam, gdzie powinna – do komórek raka.
W 2025 roku zatwierdzono taki lek dla pacjentów, u których komórki nowotworu wykazują wysoki poziom białka MET. To białko może działać jak „pedał gazu” dla guza. Jeśli go jest dużo – guz rośnie szybciej i bywa odporny na standardowe leczenie.
Warunek jest jeden: trzeba to dokładnie zbadać w laboratorium, a nie opierać się na domysłach.
Inhibitory kinaz – czyli jak wyłączyć wadliwy przełącznik
Drugą ważną nowością są inhibitory kinaz tyrozynowych, w skrócie TKI. Kinazy to enzymy, które działają jak przełączniki w komórce – włączają sygnały wzrostu i podziału.
Jeśli gen odpowiedzialny za taki przełącznik jest uszkodzony, komórka nowotworowa dostaje sygnał: „dziel się bez końca”.
W 2025 roku zatwierdzono nowy lek dla pacjentów z rakiem płuca, u których występuje aktywująca mutacja genu HER2 (znanego też jako ERBB2). Co ważne:
- nie chodzi o każdą obecność HER2,
- chodzi o konkretny typ mutacji, który faktycznie napędza chorobę.
To ogromna różnica, bo wcześniejsze próby leczenia „na ślepo” HER2 w raku płuca często zawodziły.
Dlaczego to ma realne znaczenie dla pacjentów?
Najważniejsza zmiana polega na tym, że coraz mniej pacjentów trafia do kategorii „nie mamy już nic do zaoferowania”.
Rozszerzanie terapii celowanej oznacza:
- więcej opcji po niepowodzeniu pierwszego leczenia,
- lepsze dopasowanie terapii do biologii guza,
- często lepszą kontrolę choroby przy akceptowalnej jakości życia.
To nie są „cudowne leki”, które gwarantują wyleczenie. Ale są to konkretne narzędzia, które w określonych sytuacjach potrafią znacząco wydłużyć życie i zmniejszyć objawy.
Czego nie wolno mylić – kilka ważnych wyjaśnień
W dyskusjach o terapii celowanej często pojawiają się uproszczenia, które mogą wprowadzać w błąd.
- Terapia celowana nie jest dla każdego pacjenta z rakiem płuca.
- Wymaga dokładnych badań molekularnych, najlepiej wykonanych na początku leczenia.
- „Celowana” nie znaczy „bez skutków ubocznych” – znaczy bardziej precyzyjna.
- Zatwierdzenie leku przez FDA często ma charakter warunkowy i wymaga dalszych badań potwierdzających korzyści.
Największe wyzwanie: diagnostyka
Paradoksalnie dziś największym problemem nie zawsze jest brak leku, lecz brak:
- szybkiej diagnostyki,
- dostępu do nowoczesnych testów,
- świadomości, że takie badania w ogóle istnieją.
Bez wykrycia biomarkera nawet najlepsza terapia celowana pozostaje tylko nazwą w publikacji naukowej.
Postęp w leczeniu raka płuca coraz rzadziej polega na „rewolucji”. Coraz częściej polega na precyzyjnym znalezieniu właściwego leku dla właściwego pacjenta.
Dokąd to wszystko zmierza?
Rok 2025 pokazuje wyraźnie jeden kierunek: rak płuca przestaje być jedną chorobą, a staje się zbiorem wielu podtypów, z których każdy wymaga innej strategii leczenia.
Dla pacjentów oznacza to jedno – warto pytać o badania molekularne, warto dopytywać o biomarkery i warto wiedzieć, że „brak opcji” coraz rzadziej jest prawdą absolutną.
Jeśli chcesz, w kolejnym kroku mogę:
- napisać krótszą, viralową wersję pod Facebooka,
- przygotować FAQ dla pacjentów,
- albo uprościć tekst jeszcze bardziej, do poziomu popularnonaukowego poradnika.





